Căn bệnh suy hô hấp và những kiến thức nên tìm hiểu

suy-ho-hap-cap

Suy hô hấp là một tình trạng bệnh lý thường gặp, là một hội chứng có thể do nhiều bệnh lý tại cơ quan hô hấp hoặc tại các cơ quan khác gây ra.

Thế nào là suy hô hấp và suy hô hấp cấp?

Suy hô hấp có thể là cấp tính hoặc mạn tính. Biểu hiện lâm sàng của bệnh nhân (BN) bị suy hô hấp cấp hoặc suy hô hấp mạn thường khác nhau hoàn toàn. Trong khi suy hô hấp cấp được đặc trưng bởi những rối loạn về nội môi (khí máu, kiềm toan…) đe dọa tính mạng thì suy hô hấp mạn thường kín đáo, có vẻ chịu được, thậm chí có thể không có biểu hiện trên lâm sàng. Sau đây chỉ đề cập đến suy hô hấp cấp, là một trong những cấp cứu thường gặp nhất tại các khoa phòng trong bệnh viện.

Quá trình hô hấp được chia thành hai giai đoạn. Ở giai đoạn hô hấp ngoài, oxy sẽ được thông khí đưa vào trong phế nang, rồi khuếch tán qua màng phế nang mao mạch vào máu, ngược lại cacbonic từ máu khuếch tán qua màng phế nang mao mạch để vào phế nang, rồi lại được thông khí đưa ra ngoài.

Ở giai đoạn hô hấp trong, oxy tiếp tục được hồng cầu vận chuyển theo hệ thống động mạch – mao mạch dẫn đến mô, rồi khuếch tán vào tế bào; ngược lại cacbonic được khuếch tán từ tế bào vào máu, rồi lại được hồng cầu vận chuyển theo hệ thống mao mạch – tĩnh mạch về tuần hoàn phổi. Quá trình đó còn gọi là quá trình trao đổi khí giữa mô tế bào và môi trường. Do chưa thể khảo sát được khí trong tế bào nên trên thực tế quá trình hô hấp được coi là trao đổi khí giữa máu và môi trường.

Cơ quan hô hấp bao gồm bơm hô hấp (trung tâm hô hấp, hệ thống dẫn truyền thần kinh, cơ hô hấp và khung xương thành ngực) giúp cho quá trình thông khí (đưa không khí đi vào và đi ra khỏi phế nang) và đơn vị hô hấp (phế nang, mao mạch phổi, đường dẫn khí) nơi trực tiếp xảy ra quá trình trao đổi khí.

Suy hô hấp cấp được định nghĩa là tình trạng cơ quan hô hấp đột nhiên không bảo đảm được chức năng trao đổi khí, gây ra thiếu oxy máu, có hoặc không có kèm theo tăng cacbonic (CO2) máu, được biểu hiện qua kết quả đo khí máu động mạch.

Phân loại

Có nhiều cách phân loại suy hô hấp cấp: theo nguyên nhân, theo bệnh sinh, theo lâm sàng…

Phân loại theo nguyên nhân

Suy hô hấp cấp do những nguyên nhân tại phổi (tại đơn vị hô hấp):

Các rối loạn ở đường thở (airways): các bệnh lý tắc nghẽn đường thở cao (bạch hầu, hít phải dị vật, viêm phù thanh môn, hẹp thanh quản…) hoặc đường thở thấp (COPD, hen phế quản, …)

Các tổn thương phế nang và mô kẽ phổi: viêm phổi, phù phổi cấp, ARDS, ngạt nước, đụng dập phổi, viêm kẽ phổi, tràn dịch hoặc tràn khí màng phổi…

Các bất thường tại mao mạch phổi: thuyên tắc mạch phổi

Suy hô hấp cấp do các nguyên nhân ngoài phổi (tại bơm hô hấp):

  • Tổn thương trung tâm hô hấp: tai biến mạch não, chấn thương sọ não, ngộ độc thuốc, hôn mê chuyển hóa…
  • Rối loạn dẫn truyền thần kinh – cơ: bệnh nhược cơ, H/C Guillain-Barré, viêm đa rễ thần kinh, chấn thương cột sống, tủy sống, …
  • Bất thường về cơ xương thành ngực: gãy nhiều xương sườn, gù vẹo cột sống, gãy xương ức, mệt mỏi cơ hô hấp, bệnh cơ chuyển hoá, dùng thuốc dãn cơ, phẫu thuật vùng bụng cao, …

Phân loại theo bệnh sinh

Theo cơ chế bệnh sinh, suy hô hấp cấp được đặc trưng bởi sự oxy hóa máu hoặc sự loại bỏ cacbonic không đầy đủ, thể hiện qua kết quả khí máu động mạch và có thể chia thành hai loại: SHHC tăng cacbonic (hypercapnia) và suy hô hấp cấp giảm oxy (hypoxemia). Trong nhiều trường hợp suy hô hấp cấp hypercapnia và suy hô hấp cấp hypoxemia cùng tồn tại. Những rối loạn ban đầu gây ra hypoxemia có thể là biến chứng của suy bơm hô hấp và hypercapnia.

Suy hô hấp cấp giảm oxy

Được gọi là suy hô hấp thể Hypoxemia khi PaO2 <  0,6. Có³55 mmHg với FiO2  bốn cơ chế bệnh sinh gây ra hypoxemia: (1) Shunt; (2) Bất tương hợp thông khí-tưới máu; (3) Giảm thông khí phế nang; (4) Rối loạn khuếch tán khí.

Suy hô hấp cấp tăng cacbonic

Được gọi là suy hô hấp cấp thể Hypercapnia khi PaCO2 >45mmHg . Tất cả các nguyên nhân gây ra tình trạng gia tăng sản xuất cacbonic, suy giảm thông khí phút hoặc gia tăng tỉ lệ khoảng chết đều có thể gây ra hypercapnia.

Phân loại  theo lâm sàng

Trên lâm sàng, đặc biệt trong công tác Hồi Sức Cấp Cứu, việc phân loại SHHC theo nhóm nguyên nhân hay theo bệnh sinh thường không giúp ích đáng kể cho can thiệp cấp cứu. Giáo Sư Vũ Văn Đính đã phân suy hô hấp cấp thành hai loại:

Suy hô hấp cấp loại nặng

BN có bệnh cảnh suy hô hấp cấp nhưng chưa có các dấu hiệu đe dọa sinh mạng, can thiệp bằng thuốc và oxy liệu pháp là chủ yếu, có thể giải quyết được bằng thuốc hoặc bằng một số thủ thuật không đáng kể.

Suy hô hấp cấp loại nguy kịch

BN có bệnh cảnh suy hô hấp cấp nặng và có thêm những dấu hiệu đe dọa sinh mạng như:

  • Rối loạn nhịp thở nghiêm trọng: thở >40 l/p hoặc <10 l/p.
  • Rối loạn huyết động rõ: tụt HA.
  • Rối loạn ý thức rõ: vật vã hoặc lơ mơ thậm chí hôn mê.
  • Phải can thiệp ngay bằng các thủ thuật, sau đó mới dùng thuốc hoặc sử dụng song song (đặt ống nội khí quản, bóp bóng, thở máy…)

Cơ chế bệnh sinh

Suy hô hấp cấp có thể phát sinh từ một bất thường tại bất kì yếu tố cấu thành nào cuả hệ thống hô hấp, hoặc có thể từ sự phối hợp của nhiều yếu tố đó. Suy hô hấp cấp có thể do nhiều cơ chế gây ra nhưng có thể một cơ chế chung cho nhiều bệnh có biến chứng suy hô hấp cấp.

Giảm thông khí phế nang

Giảm thông khí phế nang toàn bộ là cơ chế thường gặp nhất trong suy hô hấp cấp, còn gọi là cơ chế ” suy bơm hô hấp” do những bệnh lý ngoài phổi như tại hệ thống thần kinh trung ương (ngộ độc thuốc ngủ, tai biến mạch máu não, chấn thương sọ não…), tại hệ thống thần kinh ngoại vi (chấn thương tủy sống, viêm tủy cấp, bệnh bại liệt, viêm đa rễ thần kinh…), bệnh thần kinh – cơ (bệnh nhược cơ, H/C Guillain-Barré, rắn hổ cắn, dùng thuốc giãn cơ, chứng porphyrie, phẫu thuật vùng bụng cao…), tại khung xương thành ngực (bệnh gây biến dạng cột sống, gẫy xương sườn gây mảng sườn di động…), tại đường hô hấp trên (dị vật đường thở, bệnh bạch hầu, co thắt thanh quản…) gây ra tình trạng suy giảm toàn bộ lượng khí lưu thông, dẫn đến ứ đọng khí cacbonic (hypercapnia) và thiếu oxy (hypoxemia) trong đó ưu thế rõ rệt là tình trạng hypercapnia với đặc trưng nổi bật là nhiễm toan hô hấp là chính và không có khác biệt đáng kể giữa áp lực riêng phần cuả oxy trong phế nang và trong động  20 mmHg).<mạch (PAO2 – PaO2

Shunt

Shunt là hiện tượng dòng máu đi từ tim phải về tim trái mà không được tham dự vào quá trình trao đổi khí (có tưới máu mà không có thông khí) gây ra Hypoxemia với đặc trưng cơ bản là gia tăng khác biệt giữa áp lực oxy động mạch với phế nang (PAO2 – PaO2 >20) và không đáp ứng với điều trị bằng oxy liệu pháp (tăng FIO2). Shunt có thể được chia thành shunt mao mạch và shunt giải phẫu. Shunt mao mạch xuất hiện khi dòng máu vượt qua phế nang không được thông khí, được ghi nhận trong một số bệnh lý: xẹp phổi, tràn dịch, tràn khí màng phổi, viêm phổi, phù phổi và ARDS. Shunt giải phẫu xuất hiện khi dòng máu đi từ tim phải tới tim trái hoàn toàn vượt qua phổi, thường thấy trong các bệnh tim bẩm sinh.

Bất tương hợp không khí – tưới máu (VA/Q mismatch)

Khi phế nang được thông khí (VA) ít hơn so với sự tưới máu (Q) do tắc nghẽn một phần của ống dẫn khí (hen phế quản, COPD…) sẽ dẫn đến giảm sút tỉ lệ VA/Q, hoặc ngược lại khi tại một vùng phổi có hiện tượng tưới máu kém hơn so với thông khí (thuyên tắc mạch phổi) sẽ gây ra sự gia tăng bất thường VA/Q tại vùng phổi đó. Sự bất tương hợp thông khí – tưới máu này cũng sẽ gây ra hypoxemia với gia tăng khác biệt giữa áp lực oxy động mạch với phế nang (PAO2 – PaO2 >20) nhưng đáp ứng tốt với oxy liệu pháp.

Rối loạn khuếch tán khí

Khi có tổn thương màng phế nang – mao mạch và mô kẽ của phổi (viêm phổi, phù phổi tổn thương, ALI, ARDS…) hoặc thậm chí có sự cản trở khuếch tán khí qua màng phế nang – mao mạch (phù phổi do tim, ngạt nước…) sẽ dẫn đến hypoxemia mà không có tăng cacbonic.

Do khả năng khuếch tán qua màng phế nang – mao mạch cuả khí cacbonic lớn hơn oxy rất nhiều (trên 20 lần), cacbonic sẽ nhanh chóng khuếch tán qua vùng phổi lành hoặc vùng tổn thương ít, nhất là khi có tăng thông khí đáp ứng với hypoxemia nên sẽ không có hypercapnia. Nhưng cũng có khi tình trạng tổn thương nghiêm trọng, diện rộng cuả màng phế nang – mao mạch với đáp ứng tăng thông khí qúa mức sẽ gây mệt mỏi cơ hô hấp mà hậu quả là suy bơm hô hấp thì sẽ có hypercapnia kèm theo.

Mất cân bằng cung và cầu thông khí

Ở cơ thể người khỏe mạnh, khả năng cung cấp thông khí của cơ thể rất lớn nhằm đáp ứng nhu cầu thông khí (thông khí phút đủ để duy trì sự ổn định PaCO2). Khi bị một bệnh lý nào đó, thông khí phút đòi hỏi để duy trì sự ổn định PaCO2 (nhu cầu) sẽ tăng cao (COPD, hen phế quản, ARDS, thuyên tắc phổi, sốt cao, nhiễm trùng máu, đa chấn thương, tăng công hô hấp, mập phì, nuôi dưỡng quá tải cacbonhydrate, thiếu máu, toan chuyển hóa, suy thận, suy gan, cơn lo lắng qúa mức…), hơn nữa khả năng cung cấp lại bị suy giảm (mệt mỏi cơ hô hấp, teo nhẽo cơ, suy dinh dưỡng, rối loạn nước điện giải, toan kiềm, mổ vùng bụng cao, gẫy xương sườn, ùn tắc đờm, co thắt phế quản, tắc ngẽn đường hô hấp trên, tràn dịch khí màng phổi, chướng hơi dạ dày, cổ chướng…) vì thế chắc chắn sẽ dẫn đến hypercapnia.

Tiếp cận chẩn đoán

Chẩn đoán lâm sàng

Chẩn đoán BN bị suy hô hấp cấp trên thực tế bao giờ cũng căn cứ vào những biểu hiện lâm sàng gợi ý như:

Khó thở: Suy hô hấp cấp dù thể loại hypercapnia hay hypoxemia cũng đều có khó thở, có thể khó thở nhanh, rút lõm co kéo cơ hô hấp phụ trong phế quản phế viêm nhưng cũng có thể khó thở chậm và hoàn toàn không có rút lõm co kéo trong ngộ độc thuốc ngủ. Mức độ khó thở và kiểu rối loạn nhịp thở lại không tương xứng với mức độ suy hô hấp cấp. Nhiều trường hợp tăng thông khí hay gặp trong toan chuyển hóa, tổn thương thân não, suy thận cấp hoặc suy tim đã được chẩn đoán là suy hô hấp cấp. Nhiều trường hợp khác nhịp thở chậm dưới 10 nhịp/phút như ngộ độc Heroin, thuốc ngủ thì lại bị bỏ qua.

Xanh tím: thường ở đầu chi trong suy hô hấp cấp thể hypoxemia khi SaO2 < 85%, nhưng với thể hypercapnia thường lại có da đỏ tía. Xanh tím và khó thở cũng không đặc hiệu cho suy hô hấp cấp, có thể thấy cả trong sốc, suy tim, tràn dịch màng tim, thiếu vitamin B1…

Rale ở phổi: suy hô hấp cấp do các bệnh ở phổi thường dễ dàng phát hiện được rale các loại tương xứng khi tiến hành thăm khám, nhưng mức độ và kiểu loại rale chỉ giúp ích cho việc truy tìm nguyên nhân hơn là xác định mức độ suy hô hấp cấp.

Các biểu hiện tim mạch, thần kinh và dấu hiệu toàn thân khác: có giá trị rất quan trọng trong việc xác định mức độ suy hô hấp cấp. Khi BN có khó thở, tím tái, vã mồ hôi, có nhiều rale…, có xuất hiện dấu hiệu rối loạn huyết động, hoặc rối loạn ý thức nghiêm trọng thì chắc chắn tính mạng BN đang bị đe dọa từng phút do bị suy hô hấp cấp mức độ nguy kịch. Trong một số trường hợp thậm chí BN không có hoặc rất ít những than phiền khó thở nhưng BN đó đã bị suy hô hấp cấp nguy kịch do thuyên tắc động mạch phổi gây hypoxemia với bệnh cảnh gãy xương đùi.

Một khi suy hô hấp cấp được nghĩ đến dựa trên bệnh cảnh lâm sàng, cần thiết phải làm xét nghiệm và phân tích kết qủa khí máu động mạch để xác định chẩn đoán, giúp phân biệt thể loại SHHC, đánh giá mức độ nặng, tác động ảnh hưởng đến chuyển hóa và quan trọng hơn là giúp hướng dẫn cách điều trị, xử trí suy hô hấp cấp.

Xét nghiệm

Phân tích kết qủa khí máu động mạch: giúp xác định chẩn đoán, phân biệt thể loại suy hô hấp cấp, đánh giá mức độ nặng, tác động ảnh hưởng của suy hô hấp cấp đến chuyển hóa và nhất là giúp hướng dẫn cách điều trị, xử trí suy hô hấp cấp:

5mmHg.± 0,05; PaCO2=40±• pH và PaCO2: bình thường pH trong khoảng 7,40  Khi BN có bệnh cảnh lâm sàng cuả SHHC có pH<7,35 và PaCO2>45mmHg được coi là có SHHC mức độ nặng, thể hypercapnia gây nhiễm toan hô hấp mất bù. Nếu pH<7,20 chứng tỏ BN bị SHHC mức độ nguy kịch đe dọa tính mạng cần được can thiệp hết sức khẩn trương

PaO2: tuỳ theo lứa tuổi, bình thường ở người trẻ PaO2>90 mmHg, ở người có tuổi (>60tuổi) PaO2>60mmHg. Khi BN có bệnh cảnh lâm sàng cuả SHHC có PaO2< 0,6 được coi là bị SHHC thể³55mmHg với FiO2  hypoxemia đòi hỏi phải được áp dụng oxy liệu pháp loại đặc biệt (Mask không thở lại) thậm chí có chỉ định thông khí cơ học với PEEP.
4 mmol/l. Nếu BN bị SHHC thể±• HCO3-: bình thường trong khoảng 24 hypercapnia có HCO3->30mmol/l được coi là SHHC trên nền mạn và thận có đáp ứng bù trừ bằng cách tăng tái hấp thu HCO3-.

Chụp X Quang phổi: cần phải làm ngay tại chỗ cho tất cả các BN bị SHHC giúp truy tìm phát hiện nguyên nhân gây SHHC và phân biệt loại SHHC có tổn thương tại phổi hay không, từ đó hướng dẫn cách xử trí thích hợp. Tuy nhiên không dễ dàng để chụp X Quang phổi tiêu chuẩn cho một BN đang có SHHC, cần có sự phối hợp chặt chẽ giữa BS điều trị với nhân viên X Quang.

Nguyên tắc xử trí suy hô hấp cấp

Xác định mức độ trầm trọng của SHHC và quyết định trình tự xử trí

Dựa vào:

  • Tính chất tiến triển của suy hô hấp cấp.
  • Mức độ của hypoxemia, hypercapnia và acidemia.
  • Mức độ của các rối loạn sinh tồn xuất hiện cùng với suy hô hấp cấp: tim mạch, thần kinh…

Để quyết định chọn lưạ:

Dùng thuốc hay thông khí cơ học ngay ?

Nếu Bn chỉ bị suy hô hấp cấp mức độ nặng (chưa có các rối loạn huyết động và thần kinh nghiêm trọng) thì chỉ cần đảm bảo đường thở, sử dụng thuốc, oxy liệu pháp và theo dõi sát sự tiến triển. Nếu BN bị suy hô hấp cấp mức độ nguy kịch thì cần nhanh chóng thiết lập đường thở cấp cứu và tiến hành thông khí cơ học ngay, sau đó mới dùng thuốc hoặc phải sử dụng song song.

Đảm bảo đường thở

Là “chìa khóa”, là công việc đầu tiên phải làm, phải xem xét cho tất cả các BN cấp cứu, đặc biệt đối với suy hô hấp cấp ngay từ giây phút đầu tiên khi tiếp xúc.

Đặt BN ở tư thế thuận lợi cho việc hồi sức và lưu thông đường thở:

  • Nằm nghiêng an toàn cho BN hôn mê chưa được can thiệp.
  • Nằm ngửa cồ ưỡn cho BN ngưng thở ngưng tim.
  • Nằm Fowler cho BN phù phổi, phù não và phần lớn các BN suy hô hấp cấp.

Khai thông khí đạo hay thiết lập đường thở cấp cứu:

  • Nghiệm pháp Heimlich cho BN bị dị vật đường hô hấp trên.
  • Đặt canun Guedel hay Mayo cho BN tụt lưỡi.
  • Móc hút đờm rãi, thức ăn ở miệng họng khi Bn ùn tắc đờm hay ói hít sặc.
  • Đặt ống nội khí quản (NKQ) hay mở khí quản (MKQ), thậm chí chọc kim lớn qua màng giáp nhẫn.

Điều trị giảm oxy máu và tăng cacbonic

Tiếp theo, sau khi đã đảm bảo đường thở, cần phải điều trị giảm oxy máu bằng “Oxy liệu pháp”. Mục tiêu của oxy liệu pháp là đảm bảo cung  60 mmHg»cấp oxy cho mô một cách thích hợp, thường đạt được khi PaO2  90% (với điều kiện Hematocrite và cung lượng tim bình»hay SaO2 thường). Oxy liệu pháp qua thông khí tự nhiên (sử dụng canun, catheter mũi, mask Venturi, mask không thở lại…) giúp tăng nồng độ oxy trong khí hít vào (từ 24% đến xấp xỉ 90%) nếu không đạt được mục tiêu đề ra thì có chỉ định thông khí cơ học (nhân tạo) không xâm lấn (qua mask) hay xâm lấn (qua NKQ, MKQ).

Sử dụng oxy liệu pháp điều trị giảm oxy máu ở BN bị suy hô hấp cấp thể hypercapnia cần hết sức thận trọng, đặc biệt đối với nhóm BN đợt cấp mất bù của suy hô hấp mạn vì có thể làm nặng thêm tình trạng toan hô hấp. Do vậy nên bắt đầu từ lưu lượng thấp nhất rồi tăng dần có đánh giá, theo dõi khí máu trước khi quyết định gia tăng lưu lượng oxy hít vào, nếu toàn trạng xấu dần hoặc pH< 7,30 thì cần xem xét chỉ định thở máy.

Việc dùng bicacbonat (NaHCO3) để sửa chữa tình trạng nhiễm toan trong suy hô hấp cấp cũng cần hết sức thận trọng và không được khuyến cáo, vì NaHCO3 không có tác dụng điều chỉnh nhiễm toan lâu dài trong khi có thể gây nhiễm toan nội bào và đặc biệt có thể gây nặng thêm tình trạng thiếu oxy cho mô tế bào do làm tăng ái lực gắn kết của Hemoglobin với Oxy.

Ngược lại việc dùng một số thuốc antidote trong SHHC nghi ngờ do ngộ độc Heroin-Morphin (Naloxon) hay Benzodiazepine (Anexate) lại được khuyến cáo do tính vô hại và tác dụng ngoạn mục của thuốc nếu chẩn đoán là chính xác.

Điều trị nguyên nhân gây SHHC.

Cần tiến hành điều trị nguyên nhân gây suy hô hấp cấp song song cùng với việc sửa chữa tình trạng giảm oxy máu, tăng cacbonic gây nhiễm toan hô hấp nếu có thể nhằm rút ngắn thời gian điều trị (như trong SHHC do ngộ độc Heroin-Morphin hay Benzodiazepine, máu tụ ngoài màng cứng…), giảm thiểu những biến chứng của suy hô hấp cấp cũng như của việc kéo dài điều trị suy hô hấp cấp gây ra.

Cùng Danh Mục :

Liên Quan Khác

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *

You may use these HTML tags and attributes: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>